גיל המעבר אצל נשים הוא תקופה רצופת שינויים גופניים. ולעתים, בין גלי החום להזעת היתר והשינויים התכופים במצבי הרוח, מתפתחת לה גם ה"מחלה השקטה" - האוסטיאופורוזיס.
80% מהחולים באוסטיאופורוזיס, המחלה הגורמת לדלדול העצם, הם נשים - בדרך כלל נשים שגיל הפוריות שלהן הסתיים. פעמים רבות המחלה לא מראה סימנים חיצוניים - בדומה למחלות לב וכלי דם - וללא אבחון מוקדם היא עלולה להתגלות רק לאחר הופעת השבר הראשון. למעשה, תכונה זו היא שזיכתה אותה בשם "המחלה השקטה".
מחלת האוסטיאופורוזיס (אוסטיאו = עצם, פורוזיס = חלל) פוגעת באיזון הנכון שבין בנייה להרס העצם (Turnover), ובשלביה המתקדמים מגבירה את הסיכון לשברים. היא נגרמת כתוצאה ממחסור במינרל סידן בגוף, שהוא מרכיב מרכזי במבנה העצם ומקורו במזון. כשנוצר חוסר בסידן מתחיל הגוף לפרק את מקורות הסידן הכלואים בעצמות - בדרך כלל העצמות הראשונות שנפגעות מכך הן העצמות הספוגיות, ובהן החוליות, צוואר הירך ושורש כף היד.
מטבע הדברים יכלול הטיפול באוסטיאופורוזיס צריכת סידן בכמות הנדרשת. בנוסף, מומלץ לבצע פעילות גופנית במעמס, להימנע מהרמת משאות כבדים, חבלות ונפילות, להימנע מעישון ולהקפיד על תזונה נטולת קפאין, אלכוהול ונתרן, המגבירים הפרשת סידן בשתן, וליטול תרופות ו/או תוספי תזונה שישלימו את צורכי הגוף בתקופה זו.
למה דווקא נשים?
במהלך תקופת הפוריות הורמוני המין הנשי, בעיקר אסטרוגן - Estrogen, משמרים את בניית העצם ואת צפיפותה. עד גיל 20 נבנים כ- 90% ממסת העצם בגוף, ובגיל 35 מגיעה מסת העצם לערכה המרבי (PBM - Peak Bone Mass). בין הגילאים 35- 50 נשארת מסת העצם קבועה, אך כמובן משתנה מאישה לאישה.
עם תום גיל הפוריות (בסביבות גיל 45- 50) ותחילת גיל המעבר (מנופאוזה - Menopause) חדלות השחלות לייצר את ההורמונים הללו, וכך מתחילים להופיע השינויים המטבוליים בעצם. ירידה ברמות האסטרוגן גורמת לעלייה בפעילות תהליכי הרס העצם בקצב של 3% בחמש השנים הראשונות ואחר כך בקצב של 1% בשנה. כתוצאה מכך עלולה העצם לאבד כ-30% מהמסה שלה, דבר הגורם לדלדולה, לירידה בצפיפותה ולירידה של 50% בחוזקה, כל זאת טרם הופעת השברים.
השברים יכולים להופיע גם 15- 20 שנים לאחר המנופאוזה. הם נוצרים לאחר חבלה, מכה, הרמת משא כבד, או אף ללא סיבה ברורה. מרבית השברים קשים לטיפול ודורשים אשפוז והחלמה ממושכים. במקרים מסוימים אף מתפתחים סיבוכים משניים.
מדי שנה מתגלים 45 אלף שברים בנשים מעל גיל 45 הסובלות מאוסטיאופורוזיס. בסך הכל בישראל חולים במחלה 400-300 אלף בני אדם.
הגורמים למחלה: תורשה, אורח חיים ופרופיל רפואי
מובן שלא כל הנשים שעברו את גיל הפוריות יחלו באוסטיאופורוזיס. ישנם גורמים "מסייעים" להתפתחות המחלה – חלקם תורשתיים וחלקם תלויים באורח חיים, בהרגלי תזונה ובפרופיל רפואי.
כיום כבר ידוע אילו נשים נחשבות לנשים בקבוצת סיכון למחלה: בדרך כלל יהיו אלה נשים ממוצא אסייתי וגזע לבן, בעלות מבנה גוף צר ורזה, אשר המחלה כבר הופיעה בעבר בקרב בני משפחה שלהן.
אורח חיים הכולל עישון, שתיית אלכוהול וקפאין, חוסר פעילות גופנית, חשיפה מועטה לשמש ותזונה דלה בסידן וויטמין D, יכול גם הוא להשפיע על התפתחות המחלה. השפעה נמצאה גם להיסטוריה רפואית הכוללת מנופאוזה מוקדמת (בין שטבעית ובין שכירורגית), מסת עצם ראשונית נמוכה, חוסר איזון הורמונלי והתחלת וסת מאוחרת, דלקת פרקים, אנורקסיה נרבוזה או בולימיה, רעלת בלוטת התריס היפרפאראטירודיזים וסוכרת Type 1. שימוש בתרופות המכילות, בין השאר, סטרואידים, גונדוטרופינים או טיפולי כימותרפיה ישפיע גם כן על היווצרות המחלה.
איך תוכלי לדעת אם את סובלת מאוסטיאופורוזיס?
ישנן כמה דרכים שמסייעות לאבחן ולאתר נשים המועדות לחלות באוסטיאופורוזיס. השתייכות לקבוצת הסיכון והופעת שברים הם הפרמטרים שקל יותר לזהותם. בנוסף, קיימות כיום בדיקות המאבחנות את מידת צפיפות העצם, וכן בדיקות דם ושתן הבודקות את מצב פעילות התאים בוני העצם והורסי העצם.
הטיפול באוסטיאופורוזיס – אורח חיים נכון, תוספי תזונה וטיפלים תרופתיים
הטיפול במחלת האוסטיאופורוזיס הוא בדרך כלל טיפול המשלב נטילת תוספי תזונה ו/או תרופות, פעילות גופנית ותזונה נכונה.
האגודה הלאומית לאוסטיאופורוזיס (NOF) פרסמה כמה המלצות לטיפול במחלה:
- להקפיד על צריכה יומית של לפחות 1,200 מ"ג סידן ביום ו- 400 יב"ל של ויטמין D.
- לבצע פעילות גופנית במעמס לחיזוק השרירים על מנת להפחית את הסיכון מנפילות ושברים. התעמלות במעמס וללת הליכה, ג'וגינג, טיפוס מדרגות, ריקוד ומשחקי כדור.
- להימנע מעישון ומצריכה מופרזת של אלכוהול.
טיפולים לא תרופתיים:
1. סידן - Calcium
99% מהסידן בגוף נמצא בעצמות והוא מהווה את המאגר העיקרי לצורכי הגוף השונים. בעת חסר בסידן הגוף משתמש במאגרים הכלואים בעצם. מרבית האוכלוסייה צורכת רק כחצי מכמות הסידן המומלצת מן המזון. את הסידן החסר יש להשלים מתוספות תזונתיות.
|
גיל (שנים) |
קצובת סידן מומלצת (מ"ג / יום) |
|
1 - 3 |
500 |
|
4 - 8 |
800 |
|
9 - 18 |
1,300 |
|
19 - 50 |
1,000 |
|
51 + |
1,200 |
|
נשים הרות ומיניקות |
1,200 |
מנגנון ספיגת הסידן דורש נוכחות חלבון הקושר את הסידן אל רירית המעי. ייצור חלבון זה מותנה ומוגבר על ידי נוכחות ויטמין D. קצב ספיגת הסידן הולך ופוחת עם העלייה בגיל, והעלייה בחומציות הקיבה.
ספיגתו של סידן ציטרט (Calcium Citrate) גבוהה פי 4 בהשוואה לסוגי הסידן האחרים, מאחר שמסיסותו גבוהה יותר.
2. תמצית סויה - Soy Extract
סויה עשירה מאוד באיזופלבונים הידועים כבעלי השפעה מיטיבה על בריאות העצם על ידי קשירה לרצפטורים של אסטרוגן בעצם. המינון היומי המומלץ הינו 60 מ"ג תמצית סויה סטנדרטית.
3. מגנזיום - Magnesium
כ- 60% מכמות המגנזיום בגוף נמצאת בעצמות. המאזן בין כמות הסידן לכמות המגנזיום הינו קריטי לבריאות העצם, עד כדי כך שתוספת של סידן בלבד עלולה לפגוע ברקמת העצם. יחס הספיגה האופטימלי בין סידן למגנזיום הוא 2:1. נטילה יומיומית של מגנזיום מקטינה את שיחלוף העצם ואת דלדולה. למגנזיום גם תפקיד בייצור הורמון הקלציטונין, הקשור לבניין העצם.
4. ויטמין D - Vitamin D
משפר את ספיגת הסידן במערכת העיכול ואת ספיגתו החוזרת מהכליות. המינון המומלץ הינו 400 יב"ל ליום. מאחר שאנשים רבים נמנעים מחשיפה לשמש, יש חשיבות גבוהה לצריכת הוויטמין, בעיקר בקרב קשישים.
5. יסודות קורט וויטמינים
קבוצה הכוללת ויטמינים ומינרלים המאפשרים את הטמעת הסידן והמגנזיום לתוך מבנה העצם ביעילות גבוהה יותר:
בורון - חיוני למטבוליזם תקין של סידן ומגנזיום, בעיקר בגיל המעבר.
ויטמין B6 - חיוני לבניית ה- Crosslinks בעצמות.
ויטמין K - מעלה רמות Osteocalcin ומשפר את בריאות העצם.
נחושת - Copper - מרכיב חיוני למבנה העצם. ספיגתו דרך מוצרי חלב נמוכה.
מרכיבים אחרים חשובים: סיליקה, מנגן, אבץ, ויטמין A, ויטמין B12, חומצה פולית.
הטיפולים התרופתיים באוסטיאופורוזיס:
1. טיפול הורמונלי חלופי, הכולל תרופות על בסיס אסטרוגן לבד או בשילוב עם פרוגסטרון. (Activelle, Kliogest, Trisequence, PremarilÒ והורמונים אחרים).
2. תרופות על בסיס פירופוספט כדוגמת Alendronate שהינו מרכיב חשוב במינרלי העצם. (FosalanÒ).
3. תרופות הפועלות במנגנון דומה לאסטרוגן, וכך מגבירות את מסת העצם (Raloxifene, (EvistaÒ).
4. קלציטונין - הורמון המיוצר בבלוטת התריס המופרש עקב עליית רמת הסידן בדם וכך מעכב פעילות אוסטאוקלסטים. (miacalcinÒ).
מידע נוסף
